TCDD là chất gây độc phổ rộng, hoạt động thông qua AHR để kích hoạt biểu hiện gen CYP1A.

• Cá hồng Nhật có hai dạng AHR: rsAHR1 và rsAHR2. Cả hai đều bị TCDD kích hoạt và bị CH223191 ức chế trong thử nghiệm in vitro.
• - Phôi cá được xử lý TCDD ở các nồng độ 0.3, 5.3 và 37 nM, có hoặc không có CH223191 (500 nM).
• - CH223191 làm giảm biểu hiện CYP1A ở giai đoạn sớm (24–72 hpf), nhưng hiệu quả ức chế biến mất ở 96–120 hpf.
• - Quan sát bằng nhuộm huỳnh quang cho thấy TCDD làm biến dạng các dây thần kinh sọ mặt (craniofacial nerves), bất kể có dùng CH223191 hay không.
• - Biểu hiện CYP1A tăng mạnh ở các cơ quan như mắt, tim, ruột, túi noãn hoàng… khi tiếp xúc TCDD, và giảm khi có CH223191 ở giai đoạn đầu.
• - Tuy nhiên, sự biến dạng thần kinh ngoại biên vẫn xảy ra, cho thấy AHR không đóng vai trò chính trong độc tính thần kinh ở giai đoạn sớm.
• - Đề xuất: cần nghiên cứu thêm về vai trò của AHR trong các giai đoạn phát triển muộn hơn, và khả năng ảnh hưởng gián tiếp thông qua môi trường xung quanh tế bào thần kinh