GCRV104 gây hiệu ứng gây bệnh tế bào (CPE) rõ rệt sau 5 ngày, trong khi GCRV-JX01 (genotype I) gây CPE chỉ sau 6 giờ. Tốc độ nhân bản của GCRV-JX01 cao hơn 1000 lần so với GCRV104 tại thời điểm 24 giờ sau nhiễm. Việc xử lý tế bào CIK bằng ammonium chloride làm giảm đáng kể sự xâm nhập và nhân bản của GCRV104, cho thấy virus phụ thuộc vào môi trường pH thấp để xâm nhập. Chất dynasore cũng ức chế mạnh sự xâm nhập của virus, chứng minh vai trò thiết yếu của dynamin. Các chất ức chế clathrin như chlorpromazine và pitstop2 làm giảm rõ rệt lượng virus và biểu hiện protein VP4. Các chất ức chế PI3K (wortmannin) và PKC (rottlerin) cũng làm giảm đáng kể sự xâm nhập và nhân bản của virus. Ngược lại, các chất ức chế con đường caveolae, cytoskeleton và trao đổi ion không ảnh hưởng đến GCRV104. Kết luận: GCRV104 xâm nhập tế bào CIK chủ yếu thông qua con đường clathrin-mediated endocytosis, phụ thuộc vào dynamin và pH thấp, có thể bị ức chế bởi các chất như chlorpromazine, pitstop2, wortmannin và rottlerin. Nghiên cứu này cung cấp nền tảng quan trọng cho việc phát triển thuốc kháng virus hoặc vaccine phòng bệnh xuất huyết ở cá trắm cỏ.