Nghiên cứu sử dụng dữ liệu từ Dự án Đoàn hệ Malaysia, gồm 4077 người trưởng thành (Malay, Hoa, Ấn) được phân loại ca bệnh và chứng dựa trên đường huyết lúc đói. Các yếu tố môi trường gồm tuổi, giới, vòng eo, vòng eo/hông, BMI, hoạt động thể lực và một số thói quen ăn uống, hút thuốc. GRS được xây dựng từ 62 biến thể SNP liên quan T2D đã được xác nhận. Mô hình hồi quy logistic đa biến cho thấy các yếu tố môi trường giải thích 15,1–26,3% phương sai nguy cơ (pseudo R²), AUC 0,75–0,83. Thêm GRS làm tăng pseudo R² thêm 1–2% và AUC thêm 0,01–0,03, cải thiện ý nghĩa thống kê nhưng mức tăng nhỏ. Không phát hiện tương tác gen–môi trường có ý nghĩa sau hiệu chỉnh đa kiểm định, dù có xu hướng hiệu ứng GRS mạnh hơn ở nhóm BMI bình thường so với thừa cân/béo phì. Phân tích từng SNP cũng không có tương tác đạt ngưỡng ý nghĩa Bonferroni, dù 33/310 kiểm định có P < 0,05. Kết quả cho thấy biến thể di truyền đã biết đóng góp nhỏ vào dự đoán nguy cơ T2D so với yếu tố môi trường; nếu tồn tại tương tác gen–môi trường thì hiệu ứng nhỏ, cần cỡ mẫu lớn hơn để phát hiện.