Cd gây tử vong và dị tật hình thái ở phôi cá ngựa vằn theo cách phụ thuộc liều và thời gian tiếp xúc, bắt đầu từ nồng độ 17.8 µM  

Các dị tật gồm giảm kích thước cơ thể, cong thân, giảm sắc tố, thiểu sản đầu và mắt, khoảng cách giữa hai mắt bị thu hẹp  

Dấu hiệu giảm biểu hiện gen crestin, foxd3 và sox10 xuất hiện từ 24 hpf, sớm hơn 2 ngày so với biểu hiện hình thái dị tật  

Crestin là marker nhạy nhất, biểu hiện giảm rõ rệt ở vùng mào thần kinh thân và sọ khi tiếp xúc Cd ≥ 13.3 µM  

Các marker tế bào sắc tố như mitf, dct (melanophore) và gch2 (xanthophore) cũng giảm biểu hiện ở 36 hpf khi tiếp xúc Cd  

Các marker thần kinh (six3b, ngn1, zash1a/b, shh, fgf8), cơ (myod, tbx6, vmhc, cmlc), máu (scl, eglobin3) và tụy (pdx1) không bị ảnh hưởng ở liều Cd 17.8 µM  

Phôi ở giai đoạn sớm (từ thụ tinh đến blastula) nhạy cảm hơn với độc tính Cd so với giai đoạn gastrula trở đi  

BIO (hoạt hóa Wnt) và RA (retinoic acid) có thể cứu biểu hiện crestin, gch2, dct và giảm tỷ lệ dị tật do Cd gây ra  

BIO và RA ở nồng độ thấp (0.05 µM và 0.01 µM) giúp phục hồi biểu hiện gen mà không gây dị tật phát triển  

Tỷ lệ phôi bị giảm sắc tố và thiểu sản đầu giảm rõ khi đồng xử lý Cd với BIO hoặc RA  

Nghiên cứu đề xuất crestin là marker phân tử sớm để đánh giá độc tính Cd và khả năng ứng dụng BIO/RA như chất trung hòa độc tính