Cá được nuôi ở các mức độ mặn khác nhau (32, 20, 10, 2.5 ppt) và chia thành nhóm được cho ăn và nhóm bị nhịn đói, sau đó phơi nhiễm amoni cao (20 mg/L) trong 12–180 giờ.  

Cá bị nhịn đói ở độ mặn thấp (10–2.5 ppt) có tốc độ thải amoni (Jamm) bị ức chế hoặc đảo ngược, dẫn đến tích tụ amoni trong máu.  

Cá được cho ăn duy trì khả năng thải amoni tốt hơn, giữ nồng độ amoni trong máu thấp hơn và ổn định hơn.  

Cá được cho ăn có khả năng duy trì cân bằng ion tốt hơn: giữ ổn định nồng độ Na⁺, Cl⁻, K⁺ và độ thẩm thấu huyết tương.  

Hoạt tính và biểu hiện gen của Na⁺/K⁺-ATPase (NKA) tăng rõ ở cá được cho ăn, đặc biệt ở độ mặn thấp, hỗ trợ điều hòa ion.  

Biểu hiện gen NKCC1 giảm ở độ mặn thấp nhưng tăng trở lại sau vài ngày phơi nhiễm amoni, cho thấy phản ứng thích nghi.  

Hoạt tính H⁺-ATPase chỉ được kích hoạt ở độ mặn thấp (2.5 ppt), hỗ trợ hấp thu Na⁺ trong môi trường nhược trương.  

Cá bị nhịn đói có chỉ số HSI thấp hơn, giảm dự trữ glycogen và protein, tăng lactate huyết tương, cho thấy chuyển sang trao đổi chất kỵ khí.  

Phân tích PCA cho thấy nhóm cá bị nhịn đói ở độ mặn thấp bị ảnh hưởng sinh lý rõ rệt nhất.  

Kết luận: tình trạng dinh dưỡng ảnh hưởng mạnh đến khả năng thích nghi với stress độ mặn và độc tính amoni; cho ăn giúp cá duy trì cân bằng nội môi tốt hơn.