Hai chủng men đối kháng được nuôi trong môi trường dịch lỏng, thu sinh khối và điều chỉnh mật độ. Nấm bệnh M. fructicola được phân lập từ quả mận nhiễm bệnh, nuôi trên PDA và chuẩn hóa mật độ bào tử. Mận giống ‘Maili’ thu hoạch chín thương mại, khử trùng, tạo vết thương nhân tạo, xử lý men (5×10^8 tb/mL) hoặc nước (đối chứng), sau 4 giờ gây nhiễm M. fructicola (10^4 bào tử/mL). Bảo quản 20 °C, RH ~95%, theo dõi sau 2–6 ngày.  

Kết quả: ở ngày 5–6, xử lý P. membranaefaciens giảm tỷ lệ bệnh 48–71%, K. apiculata giảm 15–20% so với đối chứng; tốc độ lan vết thối chậm hơn đáng kể. In vitro: đường kính khuẩn lạc M. fructicola sau 10 ngày chỉ đạt ~10–12 mm khi có mặt men so với 84,5 mm ở đối chứng; tỷ lệ nảy mầm bào tử giảm 20–40%. Dưới kính hiển vi, cả hai men bám lên sợi nấm (K. apiculata bám nhiều hơn), gây biến dạng; hoạt tính chitinase và β-1,3-glucanase tăng rõ khi đồng nuôi với nấm bệnh, đạt đỉnh sớm hơn hoặc cao hơn so với men nuôi đơn.  

VOCs: Thí nghiệm đối kháng qua không khí (double plate) cho thấy VOCs của P. membranaefaciens và K. apiculata sau 3 ngày giảm đường kính khuẩn lạc M. fructicola xuống 24,5 mm và 9,8 mm (so với 40 mm đối chứng); tỷ lệ nảy mầm bào tử sau 12h giảm còn 69,3% và 58,3%. Hiệu lực VOCs cao nhất khi men và nấm bệnh ủ đồng thời (0 ngày tiền ủ), giảm dần nếu men đã nuôi trước 1–3 ngày. In vivo: đặt mận gây nhiễm chung buồng kín với đĩa thạch chứa men (8×10^10 tb) cho thấy VOCs K. apiculata giảm tỷ lệ bệnh xuống 0% sau 2 ngày (đối chứng 100%), P. membranaefaciens còn 60%; đường kính vết thối giảm tương ứng.  

Cơ chế đề xuất: cạnh tranh dinh dưỡng và không gian, ký sinh trực tiếp qua bám dính và tiết enzyme phân giải thành tế bào nấm, cùng với ức chế qua VOCs; hiệu quả VOCs phụ thuộc loài men và thời điểm sinh VOCs.