Nrf2 là yếu tố phiên mã điều hòa phản ứng chống stress oxy hóa thông qua vùng đáp ứng ARE; Ahr là thụ thể điều hòa độc tính của các hợp chất giống dioxin như PCB126  

Cá ngựa vằn đột biến Nrf2a (nrf2afh318/fh318) có khả năng kích hoạt yếu vùng ARE, dẫn đến giảm biểu hiện gen bảo vệ  

Khi tiếp xúc với PCB126 ở giai đoạn 24 giờ sau thụ tinh, cá đột biến Nrf2a biểu hiện độc tính phát triển mạnh hơn: phù tim, biến dạng hàm, chậm bơm bóng khí  

Biểu hiện gen cyp1a (mục tiêu của Ahr) tăng mạnh hơn ở cá đột biến Nrf2a (228 lần) so với cá bình thường (156 lần), cho thấy tương tác giữa hai con đường  

PCB126 làm tăng biểu hiện ahr2, ahrra, ahrrb ở cả hai kiểu gen, nhưng mức tăng thấp hơn ở cá đột biến Nrf2a  

Các gen thuộc họ nrf (nrf1a, nrf1b, nrf3) và keap1 (keap1a, keap1b) chỉ tăng biểu hiện ở cá bình thường khi tiếp xúc PCB126, không tăng ở cá đột biến  

Gen nrf2b (paralog ức chế của nrf2a) tăng mạnh ở cá đột biến khi tiếp xúc PCB126, đi kèm giảm biểu hiện hmox1 và tp53  

Không thấy tăng biểu hiện các gen phản ứng stress oxy hóa như hsp70, gstp1, gclc ở cả hai kiểu gen, cho thấy PCB126 ở liều thấp không gây stress oxy hóa rõ rệt  

Các gen gsta1 và nqo1 có biểu hiện nền cao hơn ở cá đột biến Nrf2a, nhưng không tăng thêm khi tiếp xúc PCB126  

Phân tích promoter cho thấy nhiều gen mục tiêu của Ahr và Nrf2 có vùng ARE tiềm năng gần vị trí khởi đầu phiên mã, gợi ý khả năng điều hòa trực tiếp  

Kết luận: Nrf2a đóng vai trò bảo vệ trong độc tính phát triển do PCB126, ảnh hưởng đến biểu hiện gen mục tiêu của cả Ahr và Nrf2, và có thể tương tác trực tiếp qua vùng promoter